祝英方课题组在The Plant Cell发表论文揭示番茄干旱逃避的分子机制
2月18日，河南大学生命科学学院/植物逆境实验室祝英方教授课题组在植物学顶级期刊The Plant Cell（影响因子：11.277）正式发表题为“ The tomato OST1-VOZ1 module regulates drought-mediated flowering ”的研究论文，揭示了番茄OST1-VOZ1模块调控干旱诱导开花的分子机制。
开花的决定是植物发育的关键步骤，因为它标志着从营养阶段到生殖阶段的过渡。在农业中，开花时间至关重要，干旱等环境胁迫的干扰都会降低产量。一般来说，植物通过脱落酸(ABA)信号通路调节干旱反应，通常会导致植物开花加速和生命周期缩短，这一过程被称为干旱逃避。
该研究利用基因编辑技术CRISPR-Cas9特异沉默番茄（OST1）的同源基因SlOST1并且研究其生物学功能，揭示了SlOST1不仅正向调节干旱的抗性，而且对番茄干旱促进的开花过程起着促进作用。借助磷酸组学分析，作者鉴定到SlOST1可以磷酸化一个NAC类转录因子VASCULAR PLANT ONE-ZINC FINGER 1 (SlVOZ1)，并且它们之间存在直接的蛋白互作。有意思的是ABA处理可以显著增强SlOST1对SlVOZ1的磷酸化，表明番茄SlOST1和拟南芥OST1的激酶活性都受到ABA的激活。
为了研究SlOST1对底物SlVOZ1磷酸化的生物学意义，作者发现SlOST1的磷酸化能够促进SlVOZ1在体内的蛋白稳定性，并且磷酸化位点对于蛋白稳定性是必要的。重要的是该磷酸化对于SlVOZ1蛋白的亚细胞定位也起了重要的调控作用。SlVOZ1本身主要定位于细胞质，但是ABA能够促进磷酸化后的SlVOZ1迁移到细胞核。通过CRISPR-Cas9，验证了SlVOZ1对番茄开花和干旱应答也起着正向的调节作用；借助于DAP-seq、EMSA和转录激活实验，作者鉴定到了SlVOZ1可以结合的保守Motifs，并且发现SlVOZ1可以直接结合到番茄开花的重要因子 SINGLE FLOWER TRUSS (SFT)的启动子，进而激活 SFT 的转录。因此该工作揭示了OST1在番茄中的新功能，为理解植物平衡胁迫应答和生长发育的分子机制提供了新的证据。
河南大学生命科学学院副教授Leelyn Chong和博士研究生许睿、硕士生黄鹏成是本论文的共同第一作者，祝英方教授是本论文的通讯作者。该研究由国家自然科学基金面上项目、国家自然科学基金外国学者研究基金、河南省自然科学基金和河南大学杰出人才基金等项目资助。
